噪聲污染已被認為是世界7大公害之首。對于噪聲有很多解釋，從物理學角度來講噪聲是指那些不同頻率和不同強度無規(guī)律的雜亂混合的聲音；從衛(wèi)生學角度來說，噪聲被定義為使人感到厭煩或不需要的或起干擾作用的聲音。噪聲的種類很多，如工業(yè)噪聲、生活噪聲、交通噪聲。隨著中國工業(yè)化進程的加快，工業(yè)噪聲已經成為我國工業(yè)企業(yè)中嚴重危害工人身心健康的危險因素之一。噪聲對機體各個系統(tǒng)都有影響，特別對聽覺系統(tǒng)具有特異性損傷。工業(yè)噪聲可引起職業(yè)性聽力損傷和爆震性聾。前者的改變是一個長期的進行性的過程，而后者的改變是短暫的甚至是瞬間的。所以對工業(yè)噪聲的研究得到了國內學者越來越多的關注。

1 耳部結構

Jamie M. Rappaprot 將外周聽覺系統(tǒng)大致分為外耳、中耳、內耳和耳蝸神經4部分。外耳的主要功能是收集并且將聲波傳導致鼓膜，并且能確認聲源的方向。中耳的主要功能是傳播聲音，且中耳鼓室內有一組小骨，是由錘骨、砧骨、鐙骨相互銜接而成的聽骨鏈。聽骨鏈在聲音傳導至內耳的過程中占十分重要的地位。內耳具有感音的功能。其中，耳蝸在聲音經空氣傳導途徑中有著十分重要的作用。耳蝸基底膜上的螺旋器（Corti器）具聽覺感受器的主要成分，上面排列著聽覺感受細胞（外毛細胞和內毛細胞）。哺乳動物耳蝸外毛細胞在聲音傳導過程中具有調制器的作用，通過它們的主動運動，調諧聲頻率和提高內耳的敏感性，以此構成耳蝸頻率選擇的特導性。Kalinec也認為外毛細胞是哺乳動物耳蝸聲剌激放大的機械效應器，它的主動機制能增加耳蝸的頻率辯別和聲敏感。聲音的傳播途徑為：聲音進入外耳道→鼓膜振動→聽骨鏈振動→前庭膜→內、外淋巴液振動→基底膜→螺旋器上毛細胞→神經興奮性沖動→聽覺中樞→引起聽覺。

2 噪聲引起聽力損傷的發(fā)病機制

2．1 機械學說 高強度噪聲可引起迷路內強烈的液體流動，螺旋器剪式運動范圍加大，造成不同程度的毛細胞機械性損傷及前庭窗破裂、毛細血管出血、甚至螺旋器從基底膜上剝離等。爆震性聾對聽覺系統(tǒng)的損傷就屬此類。Melnick將爆震性聾定義為受到1次或數(shù)次短暫而強大的噪聲暴露后造成的急性損傷。各種爆炸物在爆炸時產生的沖擊波和強脈沖噪聲頻譜中主要能量通常分布于聽頻范圍內，對聽覺系統(tǒng)的作用最靈敏，損傷也最嚴重。爆炸后瞬間產生的強大超壓沖擊波在空氣中以3000m/s的超聲速傳播，在外耳道內瞬間達到壓力峰值，經鼓膜聽骨鏈的放大作用傳至內耳，到達內結構的聲級超過其結構的生理限度，常產生Corti器的完全斷裂和破壞，膜迷路內的淋巴液劇烈波動產生的剪切和擠壓力可引起基底膜、前庭膜和血管紋等結構的機構損傷和代謝紊亂，導致聽力功能受損。

2．2 血管學說 強噪聲使內耳血管痙攣，損害耳蝸微循環(huán)，導致耳螺缺血、缺氧，毛細胞和螺旋器的退行性變。Veuillet認為噪聲性聽力損傷可能是因為耳蝸調節(jié)機制出了問題，而耳蝸損傷最有可能是因為直接接受傳出神經沖動的外毛細胞活性過程純化所致。實驗表明，噪聲可引起知管紋的變薄、萎縮，而血管紋萎縮會引起椎基底動脈缺血。

2．3 代謝學說 強噪聲可引起毛細胞、支持細胞酶系統(tǒng)嚴重紊亂，導致氧和能量代謝障礙，致細胞變性、死亡。當毛細胞將聲波的機械刺激變?yōu)樯窠洓_動時，要消耗氧氣和葡萄糖、ATP等能量物質。這些物質是由基底膜上和耳蝸內側壁血管紋中的毛細血管供給。當強聲刺激時，引起這些毛細血管收縮，造成缺氧及營養(yǎng)障礙，使毛細胞受損。

雖然以上3種機制發(fā)生原因不同，但引起毛細胞形態(tài)的改變是一致的。用正常豚鼠做動物實驗表明，接觸噪聲前內外毛細胞排列整齊、規(guī)則。接觸不同強度噪聲一定時間后，可出現(xiàn)毛細胞纖毛散亂、倒伏，毛細胞廣泛空化、水腫，胞漿線粒體分布與結構異常，溶酶體增加，hensen 小體增直、核移位、腫脹或固縮，胞體腫脹、細胞變性。隨著噪聲強度加大和接觸時間延長，甚至可見毛細胞融合、缺失，最嚴重時會引起毛細胞表皮板變化和corti器崩落。近年來，一些研究發(fā)現(xiàn)耳蝸內環(huán)境改變導致Ca⁺、Na⁺和K⁺電流改變也與噪聲造成聽覺損傷機制有關。研究表明Ca⁺在聽覺轉換機制神經遞質的釋放，離子通道的門控和毛細胞的慢運動中起著十分重要的作用。噪聲暴露后，可使內淋巴Ca⁺濃度升高，使毛細胞“Ca超載”而導致噪聲性聽力損傷。另外，正常聽覺時，聲波刺激能使螺旋器產生強噪聲刺激下，可使毛細胞受損，使膜對Na⁺、K⁺通透性增加，造成膜內外Na⁺、K⁺濃度差減少，因而在同樣強的刺激時，產生的端電勢就降低。

3 聽力損傷診斷

對一個患者來說，只有半主觀和客觀的檢查方法結合起來才能準確地進行噪聲性聽力損傷的診斷。根據(jù)國內眾多學者的研究，其診斷內容包括一般情況調查，純音測聽檢查，聽性腦干反應檢查，聲阻抗測試，放射檢查。

3．1 一般情況調查 包括詢問職業(yè)史、現(xiàn)病史、既往史、家族史和五官科檢查（包括咽喉、鼻、耳）。對職業(yè)史的詢問有助于醫(yī)生了解患者的工作情況。現(xiàn)在較有效的一種收集職業(yè)史的方法是由美國南卡州家許學住院醫(yī)師環(huán)境學課程委員會提出的，即WHACS法。WHACS法由5個問題組成，即你做什么工作（what do you do?）；你怎么樣工作（how do you do it?）：上、下班時你是否注意你的接觸情況（Are you concerned about any of your exposures on and off the job?）；你同事和周圍其他人是否也有同樣的暴露（Coworkers and others exposed?）；你對你的工作是否滿意（satisfied with your job?）。了解這5個方面就可以了解患者的職業(yè)衛(wèi)業(yè)需求。Martine認為現(xiàn)病史、既往史和家族史在整個聽覺損傷檢查過程中是一部分很重要的內容，能在患者接受聽力檢測前提供直接、明確的信息。Rosenberg也認為通過對患者自覺癥狀（主訴）的詢問可以使醫(yī)生在最短的時間內獲得最多的信息。此外，在做純音測聽檢查應該做五官科檢查。例如檢查外耳道有無阻塞、外傷、異物、鼓膜是否正常，咽鼓管檢查，鼻腔檢查等。

3．2 純音測聽檢查 純音測聽結果是職業(yè)性噪聲聾聽力評定的依據(jù)，因此在鑒別診斷職業(yè)性噪聲聾時占有重要的地位。純音測聽被用來定量的測試聽力損傷程度，所以在一系列聽力檢查中是第1位且是最基本的測試方法。純音測聽是測試患者在不同純音頻率上的聽閾水平。在鑒定是否由噪聲引起的聽力損傷的測定中主要是語言頻率（500Hz、1000Hz和2000Hz）。聽閾是指能夠引起聽覺反應的信號，其具有最小的、有效的聲壓水平。純音測聽包括氣導聽閾和骨導聽閾2種，一般先測試氣導，然后測骨導。在測試過程中，掩蔽噪聲是必須的，以免產生交叉聽力。由于噪聲會引起暫時性聽閾位移（TTS），所以要在患者脫離接觸噪聲16～24h以后再測定，測定在隔聲室中進行，要求隔聲室中的噪聲低于30dB(A)。在測定了患者雙耳0.25kHz、0.5kHZ、1kHz、2kHz、3kHz、4kHz和6kHz、8kHz 8個不同的頻率的聽閾水平后，各頻段按年齡進行修正。然后根據(jù)職業(yè)性噪聲聽力損失分級圖（表）判斷共聽力損失屬于哪一級。職業(yè)性噪聲聾診斷標準及處理原則將噪聲性耳聾者分成正常和觀察對象。正常是指各頻率聽力損失均≤25dB。觀察對象又分成5級，I級指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失在25～45dB之間；II級指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失2在45～65dB之間；或者是高頻聽力損失在25～45dB且語頻聽力損失在25～45dB之間；Ⅲ級指語頻聽力損失<25dB且高頻聽力損失在>65dB，或者是語頻聽力損失在25～45dB且高頻聽力損失在45～65dB之間；IV級指語頻聽力損失25～45dB且高頻聽力損失在>65dB；V級指語頻聽力損失在>45dB且高頻聽力損失在45～65dB之間，或者是語頻聽力損失在>45dB且高頻聽力損失在>65dB。當任一耳的聽力損失達V級者，需計算單耳、雙耳平均聽閾，按標準評定為輕度聽力損傷、中度聽力損傷、重度聽力損傷或噪聲性耳聾。對測定結果達到聽力損傷和噪聲聾耳，應在脫離噪聲環(huán)境1周后進行復查。純音測聽結果表現(xiàn)為早期聽力曲線在4KHz處呈“V”型下降，高頻聽力下降是噪聲性耳聾的早期特征。以后鄰近的3KHz～6KHz或2KHz～8KHz頻率水平之間也有所提高（4KHz提高最典型），而且在1KHz～3KHz頻率水平之間也有所提高。純音測定是依靠受檢者對聲音刺激的客觀感受作主觀判斷來進行測定的。這種方法因受到被檢者主觀意識的影響，其檢查結果不能完全反映患者的實際聽力水平。因此在純音測聽過程中注意排除偽聾的情況。

3．3 聽性腦干反應（ABR）檢查 由于純音測聽是一種主觀檢查聽力損傷的方法，所以要用客觀的檢查方法來進行鑒別診斷。ABR是一種客觀的進行聽力檢查的方法，它不受被檢者主觀意識的影響，其結果客觀、可靠。能夠客觀的反映中高頻的聽閾。ABR各波起源基本清楚，因此，可用于聽覺損害的定位診斷。臨床上采用最穩(wěn)定的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波（反映下丘核狀況）潛伏期，Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波的峰間期（提示聽覺中樞傳遞狀況），以及兩耳V波峰潛伏期和Ⅰ～Ⅴ波峰間期差為指標，判斷聽覺和腦干功能。潛伏期時間大于正常人的ABR為異常，ABR波潛伏期（PL）和峰間潛伏期（IPL）延長的主要原因為內耳迷路和腦干等聽覺通路病變發(fā)生缺血和水腫，部分神經傳導阻滯和纖維脫髓鞘所致。任力等人用飛機噪聲引起聽力損傷組和正常人對照組做流行病學調查顯示，聽力損傷組Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ潛伏期均大于對照組。職業(yè)接觸飛機噪聲人群ABR潛伏期值與聽覺閾值呈正相關（即ABR潛伏期延長，則聽覺閾值提高），且在高頻率區(qū)域上的聽覺閾值和ABR潛伏期值的相關性強。因此用ABR來預測早期噪聲性聾是可行的。

3．4 聲阻抗測試 聲阻抗測試作為一種比較簡便而客觀的聽力檢查方法廣泛用于臨床。Terry認為聲阻抗測試是建立在機械學、電學、數(shù)學基礎上的。當聲音進入外耳道后，一部分聲音信號經鼓膜傳入中耳，部分信號被鼓膜反射重回到外耳道，聲波在中衛(wèi)傳播過程中受到的對抗統(tǒng)稱阻抗。因此聲阻抗儀主要通過測量鼓膜和聽骨鏈的勁度以反映整個中耳傳音系統(tǒng)的聲阻抗狀態(tài)。當聲音信號到一定強度并且持續(xù)一段時間，就會引起雙側鐙骨肌收縮，以增加聽骨鏈和鼓膜的勁度，使中耳聲導抗發(fā)生變化。鐙骨股收縮提高和中耳系統(tǒng)阻抗，是對強聲刺激的一種基本的保護性反射。鐙骨股反射可用同側聲刺激引出，也可用對側聲刺激引出。交叉鐙骨股反射的道路為刺激中耳→耳蝸→聽神經→腦干神經核→對側面神經→鐙骨肌收縮。對于突發(fā)性耳聾和聽力嚴重減退者，因聽閾升高而不能達到反射閾，因此強聲刺激患耳是不能引起鐙骨肌反射的。

3．5 放射檢查 也是一種客觀的檢查方法。對于噪聲性聽力損傷的放射檢查主要是檢查內聽道的形態(tài)、大小有無異常，內聽道有無占位性病變。內聽道結構精細且有重疊部位較多，普通的放射檢查，若投照位置稍不準確或中心位置不當，就可能使顯影模糊甚至出現(xiàn)重疊的顯影。湯氏位較好的解決了這個問題，因為采用湯氏位能清晰地顯示顳骨的細微解剖結構，對診斷內聽道損傷有十分重要的臨床意義。

4 結論

如今，對噪聲性聽力損傷的機制已經有了大量的研究?？偟恼f來分成機械、血管、代謝3個方面的學說。對于聽力損傷的診斷應在結合職業(yè)史、現(xiàn)病史、既往史、家族史的基礎上采用純音測聽、ABR檢查、聲阻抗測試